زعفران، مانعی در برابر از بین رفتن فولیکول‌های تخمدان!

به گزارش گروه فضای مجازی ، زعفران (Crocus sativus L.) چاشنی است که از دیرباز در برخی کشور‌ها برای بهتر شدن رنگ و طعم غذا استفاده می‌شود. یکی از اجزای اصلی زعفران، «کروسین» است. تاکنون چهار ماده شیمیایی گیاهی به نام‌های کاروتنوئید، فلاونوئید، ترپنوئید و کورکومین شناخته شده‌اند که مسئول فعالیت‌های فیتوشیمیایی دارو‌های گیاهی هستند.

کروسین، کاروتنوئیدی است که در زعفران یافت می‌شود. تحقیقات اخیر نشان داده است که این ماده اثرات دارویی مختلفی دارد. خواص آنتی‌اکسیدان، ضد سرطان، ضد انعقاد، ضد درد، ضد افسردگی و ضد اضطراب کروسین تایید شده است. همچنین این ماده به عنوان یک درمان موثر در برابر بیماری آلزایمر، گرفتگی عروق، چربی خون و فشار خون بالا استفاده می‌شود. گیاهان دارویی مختلفی باعث بهبود باروری شده و به تعادل هورمونی کمک می‌کنند و برخی از این گیاهان اثر متفاوتی دارند.

اختلال در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد محور می‌تواند عواقب ناخوشایندی بر باروری داشته باشد. این محور نقش مهمی در تنظیم هورمونی سیستم تولید مثل دارد. تقریبا تمام ترشحات هیپوفیز توسط سیگنال‌های هورمونی یا عصبی هیپوتالاموس کنترل می‌شود. هورمون‌های جنسی که از هیپوفیز ترشح می‌شوند نیز بر غدد جنسی یا گناد‌ها تاثیر می‌گذارند و به این شکل محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گناد شکل می‌گیرد.

در هیپوتالاموس پپتیدی به نام «کیس پپتین» یا «متاستین» وجود دارد که توسط ژن Kiss-۱ کد می‌شود و به عنوان مهارکننده متاستاز در سلول‌های ملانوم شناخته شده است. این ژن در سلول‌های عصبی هیپوتالاموس بیان می‌شود و تنظیم‌کننده‌ای کلیدی در محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گناد در پستانداران ماده است و برای رشد فولیکولی و تخمک‌گذاری در طول تولید مثل مورد نیاز است. سلول‌های عصبی بیان‌کننده «کیس پپتین»، ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین را تنظیم کرده و از این طریق هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH) را کنترل می‌کند. بر اساس تاثیری که در رشد و نمو اندام جنسی و محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گناد دارد، اختلال عملکرد سلول‌های عصبی کیس پپتین می‌تواند منجر به ناهنجاری رشد جنین و ناباروری شود.

دکتر کاظم پریور و همکارانش در دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران در مطالعه‌ای تاثیر زعفران را بر محور هیپوفیز-گناد و بیان ژن هیپوتالاموسی kiss-۱ در موش‌های صحرایی بررسی کردند.

در این مطالعه تجربی، ۱۸ موش صحرایی ماده بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند. گروه شاهد نرمال سالین (سرم فیزیولوژیک) و گروه تجربی دو دوز مختلف کروسین (۱۰۰ و ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) هر دو روز یک‌بار به مدت ۳۰ روز دریافت کردند. پس از دوره درمان، نمونه خون از قلب و سانتریفوژ بدست آمد. سپس سطح سرمی هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH)، هورمون‌های استروژن و پروژسترون با استفاده از روش ELISA اندازه‌گیری شد. بافت‌های تخمدانی برای بررسی بافت‌شناسی جدا شدند. بیان ژن هیپوتالاموسی Kiss-۱ با استفاده از PCR real-time اندازه‌گیری شد. تمام داده‌ها با استفاده از روش آنالیز واریانس یک طرفه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

در موش‌هایی که ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم کروسین مصرف می‌کردند، کاهش معنی‌داری در تعداد فولیکول‌های گرآف آترتیک (فولیکول از بین رفته) مشاهده شد. غلظت استروژن در گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه شاهد و غلظت پروژسترون در موش‌های صحرایی تیمار شده با کروسین ۲۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه شاهد، به طور معناداری کاهش یافت. به صورت قابل توجهی بیان‌های نسبی mRNA Kiss-۱ به طور معنی‌داری در گروه‌های آزمایشی در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت.

نتایج این مطالعه که در آخرین شماره «نشریه بین‌المللی باروری و ناباروری» پژوهشگاه رویان منتشر شده است، نشان داد که کروسین در سطح هیپوتالاموسی بیان ژن kiss-۱ را کاهش می‌دهد. با این حال، کاهش بیان ژن Kiss-۱ بر هورمون‌های وابسته به جنسیت (LH و FSH) تاثیر نمی‌گذارد. این موضوع نشان می‌دهد که مکانیسم‌های دیگری ممکن است این کاهش را متعادل کند. در سطح تخمدان، کروسین مثل یک عامل ضد آپوپتوتوزی عمل می‌کند و از بین رفتن فولیکول‌ها را کاهش می‌دهد.