شناسایی پروتئینی که به درمان ام اس کمک می کند
طبق نتایج یک مطالعه جدید، پروتئین لخته کننده خون از ترمیم مغز پیشگیری کرده و ممکن است به بیماران مبتلا به ام اس کمک کند.
خبرگزاری میزان - 
به گزارش گروه فضای مجازی ، همانند یک سیم لخت که بدون روکش پلاستیکی عادی بوده و در معرض عناصر و ریسک نابودی قرار می‌گیرد، الیاف عصبی درون مغز روکش حفاظتی شان موسوم به میلین را از دست داده و بی نهایت اسیب پذیر می‌شوند.
این وضعیت موجب می‌شود سلول‌های عصبی در معرض محیط قرار گیرند و توانایی شان در انتقال سریع سیگنال‌ها کاهش یابد و در نتیجه منجر به اختلال در شناخت، احساسات و حرکت می‌شود.
در این بیماری به نظر می‌رسد مغز موجب فعال شدن مکانیسم‌های ترمیم کننده میلین می‌شود، اما نمی‌تواند این فرآیند را تکمیل نماید. سال‌ها دانشمندان در پی تشخیص این موضوع بودند که چرا این مکانیسم ترمیم متوقف می‌شود.
کاترینا آکاسوگلو، سرپرست تیم تحقیق از موسسه گلدستون کالیفرنیا، در این باره می‌گوید: «ما به شیوه‌های درمانی جدید امیدوارکننده‌ای دست یافتیم. این فرایند با پروتئین موجود در خون مرتبط است. ما دریافتیم زمانیکه فیبرینوژن (پروتئین لخته کننده خون) در سیستم عصبی مرکزی نفوذ می‌کند، مانع از تولید میلین توسط سلول‌های مغز می‌شود و در نتیجه از ترمیم مغز ممانعت می‌کند.»
سلول‌های موردنیاز برای ترمیم میلین در حال حاضر در سیستم عصب مرکزی موجود است. آن‌ها سلول‌های بنیادی بالغی هستند که به محل‌های صدمه دیده حرکت می‌کنند و در آنجا به سلول‌های تولید کننده میلین تبدیل می‌شوند.
با این حال در بسیاری از بیماری‌های نورولوژیکی، این فرایند متوقف می‌شود. به همین دلیل مغز قادر به ترمیم میلین آسیب دیده نیست.
حال محققان در حال بررسی شیوه‌های جدید هدف قراردادن فیبرینوژن به عنوان شیوه‌ای برای بازسازی عملکرد‌های بازسازی کننده در سیستم عصب مرکزی هستند. این اقدام منجر به درمان‌های جدیدی برای کمک به بیماران مبتلا به ام اس و بسیاری از بیماری‌های دیگر مرتبط با میلین می‌شود.
منبع: مهر
به گزارش گروه فضای مجازی ، همانند یک سیم لخت که بدون روکش پلاستیکی عادی بوده و در معرض عناصر و ریسک نابودی قرار می‌گیرد، الیاف عصبی درون مغز روکش حفاظتی شان موسوم به میلین را از دست داده و بی نهایت اسیب پذیر می‌شوند.این وضعیت موجب می‌شود سلول‌های عصبی در معرض محیط قرار گیرند و توانایی شان در انتقال سریع سیگنال‌ها کاهش یابد و در نتیجه منجر به اختلال در شناخت، احساسات و حرکت می‌شود.
در این بیماری به نظر می‌رسد مغز موجب فعال شدن مکانیسم‌های ترمیم کننده میلین می‌شود، اما نمی‌تواند این فرآیند را تکمیل نماید. سال‌ها دانشمندان در پی تشخیص این موضوع بودند که چرا این مکانیسم ترمیم متوقف می‌شود.
کاترینا آکاسوگلو، سرپرست تیم تحقیق از موسسه گلدستون کالیفرنیا، در این باره می‌گوید: «ما به شیوه‌های درمانی جدید امیدوارکننده‌ای دست یافتیم. این فرایند با پروتئین موجود در خون مرتبط است. ما دریافتیم زمانیکه فیبرینوژن (پروتئین لخته کننده خون) در سیستم عصبی مرکزی نفوذ می‌کند، مانع از تولید میلین توسط سلول‌های مغز می‌شود و در نتیجه از ترمیم مغز ممانعت می‌کند.»
سلول‌های موردنیاز برای ترمیم میلین در حال حاضر در سیستم عصب مرکزی موجود است. آن‌ها سلول‌های بنیادی بالغی هستند که به محل‌های صدمه دیده حرکت می‌کنند و در آنجا به سلول‌های تولید کننده میلین تبدیل می‌شوند.
با این حال در بسیاری از بیماری‌های نورولوژیکی، این فرایند متوقف می‌شود. به همین دلیل مغز قادر به ترمیم میلین آسیب دیده نیست.
حال محققان در حال بررسی شیوه‌های جدید هدف قراردادن فیبرینوژن به عنوان شیوه‌ای برای بازسازی عملکرد‌های بازسازی کننده در سیستم عصب مرکزی هستند. این اقدام منجر به درمان‌های جدیدی برای کمک به بیماران مبتلا به ام اس و بسیاری از بیماری‌های دیگر مرتبط با میلین می‌شود.
منبع: مهر
: انتشار مطالب و اخبار تحلیلی سایر رسانه های داخلی و خارجی لزوماً به معنای تایید محتوای آن نیست و صرفاً جهت اطلاع کاربران از فضای رسانه ای منتشر می شود.
ارسال دیدگاه
دیدگاهتان را بنویسید
نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *