روش جدید برای درمان بیماران ضایعات نخاعی
یک گروه پژوهشی از مرکز بیماری های عصبی آلمان، مطالعه خود را با این ایده که چنین ترمز مولکولی به طور طبیعی وجود دارد آغاز کردند. منظور از ترمز در واقع چیزی است که وقتی ما بالغ می شویم و بدن هایمان به حالت نهایی رشد خود می رسند، نورون ها را از رشد و بازسازی بازمی دارد.
اما به گفته پژوهشگر ارشد تیم، پیدا کردن چنین مکانیسمی مانند این بود که در انبار کاه دنبال سوزن بگردند! این گروه در نهایت با استفاده از یک روش در هم شکننده داده به نام بیواینفورماتیک، یعنی جایی که در آن کامپیوترها اطلاعات را تحلیل کرده و ترجمه می کنند، به تدریج موفق شد تا عملکرد ژن مذکور را تقریبا به صفر برساند.
براک که پژوهشگر ارشد این گروه است، در مورد فعالیت گروه خود گفته است: به وضوح ما قادر بودیم تا شرایطی خاص را تشخیص دهیم. این ژن که با نام Cacna2d2 شناخته می شود، نقشی اساسی در شکل گیری و عملکرد سیناپس ها دارد. به عبارت دیگر این ژن در ایجاد اتصال بین سلول های نورونی نقشی اساسی ایفا می کند.
ژن Cacna2d2 مانند برنامه کاری پروتئین است که برای نورون ها مسئول تنظیم میزان جریان ذرات کلسیم به داخل سلول هاست. همچنین سطوح کلسیم را در اثر متقابل آزادسازی نوروترانسمیترها که مانند پیغامرسان در طول سیناپس حرکت می کند، به عهده دارد.
اما دقیقا مشابه همین مکانیسم در چیزی اتفاق می افتد که از شکل گیری پل های ارتباطی بین نورون ها جلوگیری می کند.
برای آن که دانشمندان آزمایش کنند که این ژن واقعا به عنوان ترمز مولکولی عمل می کند یا نه، از نوعی دارو به نام پرگابالین (PGB) بر روی موش هایی با آسیب نخاعی استفاده کردند. PGB به داشتن عملکرد چسبانندگی بین کانال های کلسیم معروف است و گاهی اوقات برای تسکین درد حاصل از نورون های آسیب دیده و همچنین در درمان صرع به کار می رود.
وقتی این گروه شروع به دادن PGB به موش ها کرد، مشاهده کردند که اتصالات جدید نورونی شروع به شکل گیری و رشد کردند.
براک در این مورد اذعان داشت: مطالعه ما نشان داد که شکل گیری سیناپس مانند یک سوئیچ قدرتمند عمل کرده که از رشد آکسونال جلوگیری می کند. البته یک داروی مرتبط تکمیلی می تواند این اثر را خنثی کند.
سال گذشته براک و گروه تحقیقاتی اش، داروی قطعی درمان سرطان را کشف کردند که همچنین اثرات کمکی بر روی سلول های نورونی، با محدود کردن رشد بافت آسیب دیده داشت. این گروه اذعان داشته اند که هنوز خیلی زود است تا ارتباطی بین این دو دارو پیدا کنند اما درصدد هستند تا در آینده این موضوع را هم در قالب مطالعه ای دیگر بررسی کنند.
وادار کردن نورون ها به بازسازی پل های ارتباطی میان خود در دنیای پزشک مثل یک پازل پیچیده با تعداد بسیار زیادی قطعه متفاوت است. اما به مرور زمان جنبه های بیشتر و بیشتری از این پازل را کشف می کنیم. پیشتر و در اوایل امسال، یک گروه از پژوهشگران در ایالات متحده ارتباطی بین میتوکوندری و بازسازی سلول های نورونی در موش شده بودند. میتوکوندری اندامکی است که محل تنفس سلولی و تبدیل انرژی شیمیایی موجود در مواد آلی به شکل قابل استفاده از انرژی برای سلول، یعنی ATP است.
ما هنوز راه بسیار زیادی داریم تا به درمان آسیب های نخاعی دست پیدا کنیم. با این حال، دستاورد های جدید در آزمایشات اخیر با این که تنها بر روی موش صورت گرفته بودند، اما نتایج مثبت و امیدوار کننده ای از خود به جای گذاشتند. هرچند که هیچ تضمینی وجود ندارد که نتایج مشابه در بدن انسان مشاهده شود. البته گفته می شود که این پژوهشگران نسبت به آینده و نتیجه آزمایش PGB بر روی انسان هم امیدوار هستند.
براک در پایان گفت: ممکن است که PGB نوعی اثر بازسازی کننده در بیماران داشته باشد البته اگر تجویز آن به موقع انجام گیرد. در مدت طولانی، این روش می تواند به کشف راه درمانی جدیدی برای این نوع بیماری منجر شود. هرچند که هنوز در اول راه هستیم.
